El trastorno por déficit de atención con
hiperactividad (TDAH) es un síndrome
conductual. Es
un trastorno muy prevalente que,
según estimaciones, afecta entre un 5 % y un 10 % de la población
infarto-juvenil, siendo unas
3 veces más frecuente en varones. Se han demostrado diferencias entre diversas
áreas geográficas, grupos culturales o niveles socioeconómicos. Representa
entre el 20 % y el 40 % de las consultas en los servicios de
psiquiatría infarto-juvenil.
Se trata de un trastorno del comportamiento caracterizado por distracción moderada a
grave, períodos de atención breve, inquietud motora, inestabilidad emocional y conductas
impulsivas. Tiene una respuesta muy alta al tratamiento, aunque se acompaña de
altas tasas de comorbilidad psiquiátrica.Habitualmente, los
síntomas empeoran en las situaciones que exigen una atención o un esfuerzo
mental sostenidos o que carecen de atractivo o novedad intrínsecos (por.
Ejemplo escuchar al maestro en clase, hacer los deberes, escuchar o leer textos
largos que no son de sus gustos, o trabajar en tareas monótonas o repetitivas).
Este trastorno se identificó primero en
la edad infantil. Sin embargo, a medida que mejor se comprendía, se fue
reconociendo su carácter crónico, ya
que persiste y se manifiesta hasta después de la adolescencia (es difícil
modificar comportamientos que ya están tan arraigados si antes no ha habido
pautas correctoras de crianza). Los estudios de seguimiento a largo plazo han
demostrado que entre el 60 % y el 75 % de los niños con TDAH continúa
presentando los síntomas hasta su adultez.
Etimología
Se han demostrado factores de origen hereditario (es decir, no adquiridos en el curso
de la vida del individuo) en un 80 % de los casos. Diversos estudios
demuestran que no hay una transmisión familiar del trastorno (a través de
patrones educativos). En
contraste, cabe destacar que la contribución estimada de factores no
hereditarios a todos los casos de TDAH es de un 20 % para explicar esa
minoría de casos, se ha propuesto la intervención de causas multifactoriales
que suponen también factores genéticos, aunque en combinación con factores
ambientales la influencia de causas congénitas que
podrían actuar durante la gestación (es
decir, no hereditarias; con participación de factores genéticos o ambientales
en proporciones variables), tales como la exposición en útero a la nicotina, no se consideran tan importantes
como hace unas décadas. Es de notar que, incluso en casos que a primera vista
se atribuyen a factores ambientales (como el recién mencionado), la
intervención del factor netamente genético ofrece una explicación plausible. En
ese sentido, se ha establecido que los índices de tabaquismo entre mujeres con
TDAH son varias veces mayores que en la población general; y, en virtud de
ello, ellas son también más propensas a fumar durante el embarazo; como
corolario, la presencia del TDAH en el niño por nacer remite nuevamente a
factores genéticos.
Genética:
Los estudios de concordancia genética para el diagnóstico en gemelos revelaron tasas de concordancia de un 25 a 40 % para gemelos
dicigóticos (DC o "mellizos") y de un 80 % para gemelos
monocigóticos (MC o "idénticos"). Los distintos estudios familiares
le asignan al TDAH una heredabilidad de casi el 80 %; esto lo ubica
aproximadamente, en relación con este aspecto de la carga hereditaria, entre la
esquizofrenia y la estatura. Se trata de un trastorno de herencia poli génica de
acuerdo con la evidencia, múltiples genes contribuyen al fenotipo del
TDAH.
Fenotipo:
Neuroquímica y neuroanatomía: El cerebro de los individuos
afectados muestra una actividad atípica, lo cual se ha demostrado utilizando
técnicas de neuro imagen como tomografía
PET y 8 resonancia
magnética (estructural
y funcional). Se observa un déficit en la acción reguladora (inhibitoria)
de ciertos neurotransmisores (dopamina y norepinefrina), a nivel de la corteza
prefrontal y estructuras inferiores (cuerpo estriado). El neurotransmisor serotonina también
estaría implicado; sobre todo debido a su rol en el control de los impulsos, mediado por su acción sobre el
eje mesolímbico-cortical.
En adultos con TDAH, se encontró una disminución del 8,1 % en
el metabolismo cerebral de la glucosa en
relación a los controles, sobre todo a nivel de la corteza prefrontal y áreas
premotoras.
Se han realizado estudios utilizando resonancia magnética
funcional durante la realización de pruebas que requieren un esfuerzo cognitivo
del paciente. Se ha observado que, en los sujetos normales, se activa la
corteza cingulada-dorsal-anterior; mientras que, frente a la misma exigencia,
los que tienen TDAH activan zonas secundarias fronto-estriadas.1
En cuanto a los hallazgos neuroanatómicos, se han encontrado menor
volumen cerebral en áreas pre-frontales
y premotoras, así como también en el vermis cerebeloso en pacientes que tienen
TDAH
Tratamiento]
Los síntomas del TDAH expresan un problema de pautas de crianza
que constituye todavía el pilar más importante de la terapéutica. Los
tratamientos habituales se basan paradójicamente en estimulantes, de los que muy pronto se observó
que modifican positivamente los síntomas. Entre ellos están la cafeína y
la nicotina, con los que a veces se automedican
adolescentes y adultos. El primer informe idóneo avalando el uso de psicoestimulantes, data del año 1937,
cuando Charles Bradley estableció la eficacia y seguridad del sulfato de anfetamina para el tratamiento de niños
hiperactivos.
Actualmente, las sustancias más empleadas en Estados Unidos son el metilfenidato (principio activo detrás del nombre
comercial Ritalina) y la d, l-anfetamina (Adhería), seguidas de la dexanfetamina (Dexedrina) y la metanfetamina. Otros psicoestimulantes, de
segunda línea en el tratamiento del TDAH, son la pemolina (Cylert)
y el modafinilo (Modiodal).
En los últimos años los fármacos de efecto inmediato tienden a ser
sustituidos por otros preparados que, con los mismos principios activos, logran
un efecto más prolongado, mejorando la calidad de vida de los afectados, sobre
todo los escolares.
Yolimar Santiago de toro
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